Интенсивная терапия острого инфаркта

В настоящее время в подходах к интенсивной терапии инфаркта миокарда можно выделить две основные тенденции.

Первая — стандартная терапии, создание и внедрение диагностических и лечебных алгоритмов при постоянном совершенствовании и модификации базовых методов лечения и уточнении показаний для их использования.

Вторая — внедрение принципиально новых подходов к терапии острого инфаркта, направленных на существенное повышение ее эффективности. Максимально быстрая госпитализация больного с острым инфарктом миокарда в палату реанимации и интенсивной терапии (ПРИТ) является важнейшим и максимально значимым мероприятием, направленным на сохранение жизни пациента. Мониторирование ЭКГ, пульсоксиметрия, регулярный контроль ЦВД (при выраженных нарушениях гемодинамики или их угрозе), параметров внутренней среды и диуреза, постоянная готовность к электроимпульсной терапии, кардиостимуляции и ИВЛ, — вот те необходимые условия, которые обеспечивают эффективность нахождения больного в ПРИТ. Сроки нахождения в ПРИТ, объем (и стоимость) проводимого лечения — один из первостепенных и принципиальных вопросов, который необходимо решить при поступлении больного с острым инфарктом миокарда (ОИМ). Лечение в ПРИТ может длиться от 1 суток до нескольких недель (в среднем 2-4 сут.). Перевод в палаты второго порядка осуществляется после купирования боли, острых расстройства ритма и кровообращения.

Длительность нахождения в ПРИТ должна планироваться, исходя не только из наличия очевидных осложнений, но и признаков, отягощающих ближайший прогноз ОИМ. В первую очередь мы считаем целесообразным использовать наиболее простые и информативные критерии. Большинство экспертов сходятся в мнении, что на летальность в острый период достоверно влияют 8 факторов риска.

• Возраст более 69 лет.
• Женский пол.
• Сахарный диабет.
• Инфаркт миокарда в анамнезе.
• Электрокардиографические признаки переднего инфаркта или мерцательной аритмии.
• Признаки легочной гипертонии (одышка, акцент 2^0 тона на легочной артерии, застой в легких.
• Системная гипотония (систолическое АД ниже 100 мм. рт. ст.).
• Синусовая тахикардия более 100 в 1 мин. Как установлено исследователями из Далласа, летальность четко связана с количеством факторов риска у больного. У больных с четырьмя и более факторами риска летальность более чем в 10 раз выше, чем у больных, не имеющих таковых. Основываясь на опыте Честерского университета, можно выделить и другие неблагоприятные для прогноза факторы. К ним следует отнести: подъем сегмента ST на 4 мм и более, блокада ножки пучка Гиса (остро возникшая), развитие ОИМ на фоне имеющейся тяжелой недостаточности кровообращения признаки сохраняющегося либо нарастающего увеличения размеров сердца, отсутствие типичного ангинозного приступа при ОИМ. Однако эти факторы не являются независимыми. Как видно из перечисленного, в основном имеют значение признаки, отражающие насосную функцию миокарда. На них, также как и на инструментальные показатели сердечной недостаточности, следует обратить наиболее пристальное внимание при обследовании больного и определении длительности лечения в ПРИТ.

Условно можно выделить четыре основных направления в интенсивной терапии ОИМ.

• Обезболивание.
• Ограничение зоны инфаркта.
• Профилактика и лечение осложнений.
• Коррекция гипоксии и метаболических нарушений. Очевидно, что эти направления взаимосвязаны и тесно переплетены.

1. Лечебно — охранительный режим (строгий постельный).
2. Антикоагулянтная терапия (простой гепарин, низкомолекулярные гепарины).
3. Антиагрегантная терапия (аспирин, клопидогрель).

Осложнения острого инфаркта миокарда

К основным осложнениям острого периода инфаркта миокарда относятся:

•Нарушения ритма и проводимости сердца

• Острая левожелудочковая недостаточность

Нарушения сердечного ритма

А. Наджелудочковые аритмии.

Б. Желудочковые аритмии.

В. Фибрилляцию желудочков.

Нарушения сердечной проводимостивстречаются при остром инфаркте миокарда в 8-12% случаев, чаще при задней локализации. Развивающийся некроз сердечной мышцы создает благоприятные условия для развития аритмогенных брадисистолических осложнений.

Электроимпульсная терапия

Энергия первого электрического разряда — 200 Дж. При таком разряде меньше риск постконверсионных осложнений (АВ блокады, асистолии), чем при 320 Дж, тогда как эффективность обоих разрядов примерно одинакова.

Если ФЖ после первого разряда сохраняется, то дефибриллятор немедленно заряжают для повторной дефибрилляции. Сокращение времени между разрядами позволяет ускорить выполнение начальной серии дефибрилляций (первые три разряда) и приводит к уменьшению электрического трансторакального сопротивления, обеспечивая более высокую силу тока, протекающего через сердце во время повторных разрядов. Энергия повторных разрядов — от 200 до 300 Дж. Увеличение энергии (мы всегда используем 300 Дж для второго разряда) и сокращение времени между разрядами повышают шансы на успех первой серии дефибрилляций.

Если ФЖ сохраняется, производят третий разряд, на этот раз максимальной энергии — 360 Дж.

Кардиогенный шок –синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов:

• снижение сердечного выброса;
• сужение периферических артерий;
• открытие артериовенозных шунтов.

Классификация кардиогенного шока:

Истинный – в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка.

Рефлекторный – в основе болевой синдром. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотевание плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызывает уменьшение ОЦК.

Аритмический – в основе нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД.

Ареактивный – может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда. В основе – нарушение сократительной способности миокарда, вызванной расстройством микроциркуляции и газообмена. Характерным для этого вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение вазопрессорных средств.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт ст. (у больных с предшествовавшей гипертензией – ниже 100 мм рт ст.).

Пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт ст. и меньше.

Нарушения сознания (от заторможенности до психоза или комы).

Снижение диуреза менее 20 мл/час.

Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно — цианотичная «мраморная», влажная кожа, спавшие периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп, удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь (в норме – 2сек).

Принципы лечения кардиогенного шока:

Общие мероприятия: обезболивание, оксигенотерапия, тромболитическая терапия, гемодинамический мониторинг.

Внутривенное введение жидкости под контролем ЦВД или давления заклинивания легочной артерии.

Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитраты).

Повышение сократимости миокарда (допамин, добутамин, добутрекс).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация – проводится с целью выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение (чрескожная коронарная баллонная ангиопластика, аорто–коронарное шунтирование).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 — 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность: причины, классификация, клинические формы проявления.

Основные принципы проведения интенсивной терапии при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Требования к знаниям:

Ø Интенсивная терапия инфаркта миокарда;

Ø Интенсивная терапия отека легких;

Ø Интенсивная терапия кардиогенного шока;

Ø Интенсивная терапия при ТЭЛА.

Требования к умениям:

Ø Снятие ЭКГ портативным аппаратом;

Ø Техника внутривенного введения лекарственных препаратов;

Ø Техника заполнения системы для инфузии;

Ø Заполнение медицинской документации.

При лечении больных в острейшем периоде инфаркта миокарда существует ряд общих правил, на которых следует остановиться особо. Первое и самое главное — стремиться поддерживать оптимальное снабжение миокарда кислородом с целью максимального сохранения жизнеспособности миокарда в зоне, окружающей очаг некроза. Для этого необходимо обеспечить больному покой, назначить обезболивающие средства и умеренную седативную терапию, создать спокойную атмосферу, способствующую уменьшению частоты сердечных сокращений, — основной величины, определяющей потребности миокарда в кислороде.

Основными принципами лечения больных с острым инфарктом миокарда является предупреждение смерти вследствие нарушений ритма и ограничение размеров инфаркта миокарда.

Лечение инфаркта миокарда : отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)

Такие отделения предназначены для оказания помощи больным с острым инфарктом миокарда с целью уменьшить смертность среди больных и повысить знания об остром инфаркте миокарда. Отделения реанимации и интенсивной терапии для больных с инфарктом миокарда укомплектованы высококвалифицированным опытным медицинским персоналом, способным оказать немедленную помощь в экстренных случаях. Такое отделение должно быть оборудовано системами, позволяющими осуществлять постоянное наблюдение за ЭКГ у каждого больного и мониторирование параметров гемодинамики (АД, пульс) у больных, иметь необходимое число дефибрилляторов, приборов для искусственной вентиляции легких, пульсоксиметров, определяющих степень насыщения кислородом крови, а также устройства для введения электролитов для кардиостимуляции и плавающие катетеры с раздувающимися баллончиками на конце. Однако наиболее важным является наличие высококвалифицированной команды медицинского персонала, способной распознавать аритмии, проводить адекватное назначение антиаритмических препаратов и выполнять сердечно-сосудистую реанимацию, включая электроимпульсную терапию в тех случаях, когда она необходима.

Наличие таких отделений делает возможным оказание помощи больным в максимально ранние сроки при остром инфаркте миокарда, когда медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Для достижения этой цели следует расширять показания к госпитализации и помещать в блоки интенсивной терапии больных даже с подозрением на острый инфаркт миокарда. Проверить выполнение этой рекомендации очень легко. Для этого достаточно установить число больных с доказанным диагнозом острого инфаркта миокарда среди всех лиц, поступивших в ОРИТ. Среди доставленных в стационар больных с острым инфарктом миокарда число больных, направленных в ОРИТ, определяют как по их состоянию, давности инфаркта миокарда и по числу коек в блоках. В некоторых клиниках койки в блоках интенсивного наблюдения первично отводят для больных с осложненным течением заболевания, особенно для тех, кому требуется мониторирование гемодинамики. Уровень смертности в блоках интенсивного наблюдения 5-20%. Такая вариабельность отчасти объясняется различием в показаниях к госпитализации, возрастом больных, особенностями клиники, а также другими неучтенными факторами.

Тромболизис. Причиной большинства трансмуральных (крупноочаговых) инфарктов миокарда является тромб, который либо расположен свободно в просвете сосуда, либо прикреплен к атеросклеротической бляшке. Поэтому логически обоснованным подходом к уменьшению размеров инфаркта миокарда служит достижение реперфузии (восстановления кровотока) с помощью быстрого растворения тромба тромболитическим препаратом. Доказано, что, для того чтобы реперфузии была эффективной, т. е. способствовала сохранению ишемизированного миокарда, ее следует проводить в самые короткие сроки после появления клинических симптомов, теоретически проведение тромболизиса возможно в срок до 12 часов после начала болевого синдрома.

Обезболивание.Поскольку острый инфаркт миокарда чаще всего сопровождается сильным болевым синдромом, купирование боли — это один из важнейших приемов терапии. С этой целью чрезвычайно эффективен традиционно использующийся морфин. Однако он может снижать артериальное давление в результате уменьшения спазма мелких артерий и вен , опосредованной через вегетативную (симпатическую) нервную систему. Развивающееся вследствие этого депонирование крови в венах приводит к уменьшению сердечного выброса. Это следует иметь в виду, но это не обязательно свидетельствует о противопоказаниях к назначению морфина.

Кислород (адекватная оксигенация).Рутинное применение кислорода при остром инфаркте миокарда обосновывают тем, что насыщение кислородом артериальной крови снижено у многих больных, а ингаляция кислорода уменьшает по экспериментальным данным размеры ишемического повреждения. Ингаляция кислорода увеличивает насыщениеО2 артериальной крови и за счет этого увеличивает градиент концентрации, необходимой для диффузии кислорода в область ишемизированного (не снабжаемого кислородом) миокарда из прилежащих к зоне ишемии участков. Хотя терапия кислородом теоретически может вызвать нежелательные эффекты, например, повышение периферического сосудистого сопротивления, и небольшое снижение сердечного выброса, практические наблюдения оправдывают его применение. Кислород назначают через свободную маску или носовой наконечник в течение одного-двух первых дней острого инфаркта миокарда.

Строгий постельный режим! Факторы, увеличивающие работу сердца, могут способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда. Следует избегать обстоятельств, способствующих увеличению размеров сердца, сердечного выброса, сократимости миокарда. Было показано, что для полного заживления, т. е. замещения области инфаркта миокарда рубцовой тканью, требуется 6 — 8 нед.. Наиболее благоприятные условия для такого заживления обеспечивает снижение физической активности. В первые сутки всем больным показа строгий постельный режим. Это значит, что крайне не рекомендована любая физическая активность вплоть до поворотов пациента в кровати. Расширение режима как правило начинается с третьих суток течения инфаркта миокарда.

Седативная терапия. Большинству больных с острым инфарктом миокарда во время госпитализации требуется назначение седативных средств, помогающих лучше перенести период вынужденного снижения активности, — диазепама по 5-10 мг до 3 раза в день. Для обеспечения нормального сна показаны снотворные препараты. Этой проблеме следует уделять особое внимание в первые несколько дней пребывания больного в БИТе, где состояние круглосуточного бодрствования может привести к нарушению сна в дальнейшем.

При нахождении больного в ОРИТ также рутинно назначаются так называемые прямые антикоагулянты – такие препараты как гепарин, клексан и другие. Назначение этих препаратов оправдано профилактикой повышенного тромбообразования у больного, которому ограничено назначение водно-электролитных сред, кроме того эти препараты улучшают «текучесть» крови и улучшают ее циркуляцию в микрососудах миокарда, улучшая таким образом его питание.

Еще одной группой препаратов, применяющихся часто, но не рутинно являются блокаторы адренорецепторов миокарда. Целью их применения является уменьшение потребности миокарда в кислороде, блокирование воздействия на него адреналиноподобных веществ.

Кроме того, применяются препараты для коррекции жизненно важных функций, состояния гемодинамики (коррекция артериального давления), по показаниям – проводится противоаритмическая терапия.

При нахождении больного в отделении реанимации и интенсивной терапии, его состояние не может расцениваться как стабильное. Первые несколько суток течения острого инфаркта миокарда опасны как возникновением жизнеугрожающих аритмий, так и прогрессированием поражением миокарда, вплоть до его разрыва, что является фатальным.